AG Prof. Dr. A. Ramming

Leitung: Prof. Dr. med. Andreas Ramming

In  vielen Autoimmunerkrankungen führt eine fehlgeleitete Immunreaktion zu einer chronischen Entzündung und in der Folge zu fibrotischem und degenerativen Gewebsumbau. Für entzündliche Gelenkerkrankungen stehen Therapiemöglichkeiten zur Verfügung, jedoch sprechen nur ca. 40% der Patienten dauerhaft auf diese vorhandenen Therapien an. In den übrigen Fällen verfehlen diese Therapien ihr Ziel von Anfang an oder es kommt im Verlauf zum Therapieversagen. Zur Therapie von fibrotischen Autoimmunerkrankungen wie der systemischen Sklerose stehen aktuell keine kausalen Therapien zur Verfügung. Es besteht daher ein dringender Bedarf zur Entwicklung neuer Therapieoptionen zur Behandlung von fibrotischen und synovitischen Autoimmunerkrankungen. Die molekularen Pathomechanismen der zugrundeliegenden, fehlgeleiteten Immunreaktionen in Arthritis und Fibrose sind bisher unzureichend verstanden. Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich daher mit den molekularen Mechanismen dieser fehlgeleiteten Signalwege zur Entwicklung neuartiger, zielgerichteter Therapien.

Zur Identifizierung und Charakterisierung potentiell pathogener Zellpopulationen und Signalkaskaden werden Patientenproben (Blut, Gewebeproben aus Haut, Lunge, Gelenk) in vitro mittels real-time PCR, Western blot, Immunhistochemie und Durchflusszytometrie analysiert. Die Funktion und das therapeutische Interventionspotential dieser Signalwege/Zellpopulationen werden anschließend in verschiedenen Tiermodellen evaluiert. Unsere Arbeitsgruppe ist in das EULAR Center of Excellence und das Interdisziplinäre Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) integriert und hat dadurch Zugang zu universitären Core Facilities (Translational Research Center, Next Generation Sequencing, Cell Sorting, Preclinical Imaging Platform, Optical Imaging Center, Franz Penzold Zentrum). Durch die enge Zusammenarbeit mit anderen Arbeitsgruppen der Medizinischen Klinik 3, der Universität, nationalen und internationalen Kooperationen zielen wir auf einen direkten translationalen Übergang von „bench to bedside“.

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